Glyphosate based-herbicide disrupts energy metabolism and activates inflammatory response through oxidative stress in mice liver

氧化应激 谷胱甘肽 空泡化 毒性 生物 转录组 药理学 生物化学 氧化磷酸化 内科学 内分泌学 基因 基因表达 医学
作者
Lei Qı,Yanmei Dong,Hong Chao,Peng Zhao,Shu-Li Ma,Gang Li
出处
期刊:Chemosphere [Elsevier BV]
卷期号:315: 137751-137751 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.chemosphere.2023.137751
摘要

Glyphosate, the most widely used herbicide worldwide, has been reported to cause hepatotoxicity. However, these systematic mechanisms remain poorly understood. Here, we investigated the effects of glyphosate-based herbicides (GBH) on liver toxicity in mice exposed to 0, 50, 250, and 500 mg/kg/day GBH for 30 d. Pathological and ultrastructural changes, serum biochemical indicators, oxidative stress state, and transcriptome and key protein alterations were performed to describe the hepatic responses to GBH. GBH induced hepatocytes structural alterations, vacuolation, and inflammatory, mitochondrial swelling and vacuolization; damaged liver function and aggravated oxidative stress; blocked the respiratory chain, promoted gluconeogenesis, fatty acid synthesis and elongation, and activated complement and coagulation cascades system (CCCS) in the liver. Moreover, SOD, H2O2, and MDA were negatively correlated with the CxI and CxIV genes, but positively correlated with the genes in glucolipid metabolism and CCCS pathways; however, the opposite results were observed for CAT, GSH-Px, and T-AOC. Overall, this study revealed the systematic mechanism underlying hepatotoxicity caused by GBH, providing new insights into understanding the hepatotoxicity of organophosphorus pesticide.
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