Free Radical Damage in Ischemia‐Reperfusion Injury: An Obstacle in Acute Ischemic Stroke after Revascularization Therapy

医学 神经保护 血运重建 缺血 再灌注损伤 冲程(发动机) 自由基清除剂 心肌梗塞 溶栓 氧化应激 心脏病学 药理学 内科学 机械工程 工程类
作者
Ming-Shuo Sun,Hang Jin,Xin Sun,Shuo Huang,Fu-Liang Zhang,Zhen‐Ni Guo,Yi Yang
出处
期刊:Oxidative Medicine and Cellular Longevity [Hindawi Limited]
卷期号:2018 (1) 被引量:411
标识
DOI:10.1155/2018/3804979
摘要

Acute ischemic stroke is a common cause of morbidity and mortality worldwide. Thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator and endovascular thrombectomy are the main revascularization therapies for acute ischemic stroke. However, ischemia-reperfusion injury after revascularization therapy can result in worsening outcomes. Among all possible pathological mechanisms of ischemia-reperfusion injury, free radical damage (mainly oxidative/nitrosative stress injury) has been found to play a key role in the process. Free radicals lead to protein dysfunction, DNA damage, and lipid peroxidation, resulting in cell death. Additionally, free radical damage has a strong connection with inducing hemorrhagic transformation and cerebral edema, which are the major complications of revascularization therapy, and mainly influencing neurological outcomes due to the disruption of the blood-brain barrier. In order to get a better clinical prognosis, more and more studies focus on the pharmaceutical and nonpharmaceutical neuroprotective therapies against free radical damage. This review discusses the pathological mechanisms of free radicals in ischemia-reperfusion injury and adjunctive neuroprotective therapies combined with revascularization therapy against free radical damage.
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