Copper subtype of Alzheimer's disease (AD): Meta-analyses, genetic studies and predictive value of non-ceruloplasmim copper in mild cognitive impairment conversion to full AD

铜蓝蛋白 阿尔茨海默病 痴呆 认知功能衰退 铜毒性 化学 内科学 疾病 氧化应激 心理学 病理 内分泌学 生物化学 医学 有机化学
作者
Rosanna Squitti
出处
期刊:Journal of Trace Elements in Medicine and Biology [Elsevier]
卷期号:28 (4): 482-485 被引量:40
标识
DOI:10.1016/j.jtemb.2014.06.018
摘要

Alzheimer's disease (AD) is the most common form of dementia. A myriad of complex factors contribute to AD, promoting the deposition in plaques of amyloid-beta (Aβ), which is the main constituent of this pathognomonic sign of AD at autopsy brain inspection. Aβ toxicity is related to oxidative stress, which results in synaptic loss in specific brain areas, eventually leading to cognitive decline. Metal, and especially copper, dyshomeostasis is a key factor in these processes. Recent studies have demonstrated that the serum fraction of copper that is not bound to ceruloplasmin (Non-Cp copper, also known as ‘free’ or labile copper) increases in a percentage of AD patients and mild cognitive impairment (MCI) subjects; this is considered a precursor of AD. Non-Cp copper is the exchangeable fraction of low molecular weight copper in serum. It is distinguished from the copper structurally bound to the ceruloplasmin protein, a master protein of iron metabolism. Non-Cp copper levels are higher than normal reference values (range 0–1.6 μmol/L) in about 50% of amnestic MCI subjects and 60% of AD patients, typifying them in a subset of AD. Meta-analyses, genetic studies and a prognostic study evaluating the predictive value of Non-Cp copper in MCI conversion to full AD demonstrate the existence of this copper phenotype of AD.
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