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The Cardiac Mitochondrion: Nexus of Stress

线粒体通透性转换孔 线粒体 程序性细胞死亡 细胞生物学 生物 连接蛋白 线粒体膜转运蛋白 细胞凋亡 心肌细胞 DNAJA3公司 心肌细胞 线粒体内膜 未折叠蛋白反应 线粒体融合 心肌细胞 神经科学 线粒体DNA 内质网 细胞内 缝隙连接 生物化学 基因
作者
Christopher Baines
出处
期刊:Annual Review of Physiology [Annual Reviews]
卷期号:72 (1): 61-80 被引量:154
标识
DOI:10.1146/annurev-physiol-021909-135929
摘要

The emergence of mitochondria as critical regulators of cardiac myocyte survival and death has revolutionized the field of cardiac biology. Indeed, it is now well recognized that mitochondrial dysfunction plays a crucial role in the pathogenesis of multiple cardiac diseases. A panoply of mitochondrial proteins/complexes ranging from canonical apoptosis proteins such as Bcl2 and Bax, through the mitochondrial permeability transition pore, to ion channels such as mitochondrial K(ATP) channels and connexin-43 have now been implicated as critical regulators of cardiac cell death. The purpose of this review, therefore, is to focus on these mitochondrial mediators/inhibitors of cell death and to address the specific mechanisms that underlie their ability to influence cardiac pathology.
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