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Torularhodin Ameliorates Oxidative Activity in Vitro and d-Galactose-Induced Liver Injury via the Nrf2/HO-1 Signaling Pathway in Vivo

体内 化学 氧化应激 氧化磷酸化 肝损伤 免疫印迹 抗氧化剂 水飞蓟宾 半乳糖 生物化学 体外 阿布茨 药理学 DPPH 生物 基因 生物技术
作者
Chang Liu,Yan Cui,Fuwei Pi,Yahui Guo,Yuliang Cheng,He Qian
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:67 (36): 10059-10068 被引量:34
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.9b03847
摘要

Torularhodin is a natural product extracted from Sporidiobolus pararoseus and has a similar chemical structure to β-carotene. The antioxidative effects of torularhodin were investigated using DPPH, ABTS, a cell oxidative damage model in vitro, and a d-galactose-induced liver-injured mouse model in vivo. Cell experiments demonstrated that torularhodin had a powerful effect on oxidative damage caused by H2O2 to AML12 cells. Torularhodin significantly reduced inflammatory cytokines and increased the activity of antioxidant enzymes both in mouse serum and the liver. The inhibition of d-galactose-induced oxidative damage in the liver was correlated with the torularhodin-mediated effects on improving the activity of Nrf2/HO-1, reducing the expression of Bax and NF-κB p65 by western blot analysis. RT-PCR results demonstrated torularhodin upregulated the antioxidative mRNA expression of Nrf2, NQO1, and HO-1 in the liver. In summary, torularhodin significantly scavenged free radicals and prevented oxidative damage in vitro and reduced d-galactose-induced liver oxidation via promotion of the Nrf2/HO-1 pathways in vivo.
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