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Mitochondrial damage activates the NLRP10 inflammasome

炎症体 目标2 细胞生物学 上睑下垂 线粒体 NLRC4型 生物 线粒体DNA 半胱氨酸蛋白酶1 吡喃结构域 信号转导衔接蛋白 胞浆 程序性细胞死亡 炎症 细胞凋亡 信号转导 免疫学 基因 生物化学
作者
Tomasz Próchnicki,Matilde B. Vasconcelos,Kim S. Robinson,Matthew Mangan,Dennis M. de Graaf,Kateryna Shkarina,Marta Lovotti,Lena Standke,Romina Kaiser,Rainer Stahl,Fraser Duthie,Maximilian Rothe,Kateryna Antonova,Lea‐Marie Jenster,Zhi Heng Lau,Sarah Rösing,Nora Mirza,Clarissa Gottschild,Dagmar Wachten,Claudia Günther
出处
期刊:Nature Immunology [Nature Portfolio]
卷期号:24 (4): 595-603 被引量:48
标识
DOI:10.1038/s41590-023-01451-y
摘要

Upon detecting pathogens or cell stress, several NOD-like receptors (NLRs) form inflammasome complexes with the adapter ASC and caspase-1, inducing gasdermin D (GSDMD)-dependent cell death and maturation and release of IL-1β and IL-18. The triggers and activation mechanisms of several inflammasome-forming sensors are not well understood. Here we show that mitochondrial damage activates the NLRP10 inflammasome, leading to ASC speck formation and caspase-1-dependent cytokine release. While the AIM2 inflammasome can also sense mitochondrial demise by detecting mitochondrial DNA (mtDNA) in the cytosol, NLRP10 monitors mitochondrial integrity in an mtDNA-independent manner, suggesting the recognition of distinct molecular entities displayed by the damaged organelles. NLRP10 is highly expressed in differentiated human keratinocytes, in which it can also assemble an inflammasome. Our study shows that this inflammasome surveils mitochondrial integrity. These findings might also lead to a better understanding of mitochondria-linked inflammatory diseases. NLRP10 has been considered as an inflammasome inhibitor. Here the authors show that upon mitochondrial rupture, NLRP10 assembles a canonical inflammasome and is highly expressed in differentiated keratinocytes, possibly supporting skin homeostasis.
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