Minichromosome Maintenance Complex Component 5 Modified by Mettl3 Inhibits the Proliferation of Liver Cancer by Regulating PI3K/AKT/mTOR Axis

PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 细胞周期 细胞生长 癌症研究 肝癌 癌症 生物 肝细胞癌 信号转导 细胞生物学 生物化学 遗传学
作者
Ang Li,Chenglin Qin,H Chen,Yong Zhou,Yuping Xu,Min Xu,Wenzhang Zha
出处
期刊:Journal of Biomedical Nanotechnology [American Scientific Publishers]
卷期号:20 (4): 712-725
标识
DOI:10.1166/jbn.2024.3815
摘要

Hepatocellular carcinoma (HCC) is a major contributor to global cancer-related deaths. The chromatin binding protein MCM5, part of the MCM family, plays a crucial role in regulating DNA replication, a key driver of cancer. Database analysis revealed elevated MCM5 levels in HCC, associated with shorter patient survival. Silencing MCM5 impedes liver cancer cell proliferation by halting the cell cycle at G1 phase. In vivo experiments confirm this effect, demonstrating that MCM5 knockdown suppresses HCC growth. Mechanistic studies unveil MCM5′s impact on HCC development via the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. Reversing liver cancer growth is possible by adding AKT agonist SC79. Additionally, inhibiting mettl3 with stm2457 downregulates MCM5, further suppressing liver cancer growth. In summary, high MCM5 expression in liver cancer correlates with poor prognosis and drives disease progression. Targeting MCM5 with mettl3 inhibitors presents a promising therapeutic strategy for HCC.
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