Sterile inflammation via TRPM8 RNA-dependent TLR3-NF-kB/IRF3 activation promotes antitumor immunity in prostate cancer

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作者
Alessandro Alaimo,Sacha Genovesi,Nicole Annesi,Dario De Felice,Saurav Subedi,Alice Macchia,Federico La Manna,Yari Ciani,Federico Vannuccini,Vera Mugoni,Michela Notarangelo,Michela Libergoli,Francesca Broso,Riccardo Taulli,Ugo Ala,Aurora Savino,Martina Cortese,Somayeh Mirzaaghaei,Valeria Poli,Ian Marc Bonapace,Mauro Papotti,Luca Molinaro,Claudio Doglioni,Orazio Caffo,Adriano Anesi,Michael Nagler,Giovanni Bertalot,Francesco Giuseppe Carbone,M. Barbareschi,Umberto Basso,Erik Dassi,Massimo Pizzato,Alessandro Romanel,Francesca Demichelis,Marianna Kruithof-de Julio,Andrea Lunardi
出处
期刊:The EMBO Journal [Springer Nature]
被引量:1
标识
DOI:10.1038/s44318-024-00040-5
摘要

Abstract Inflammation is a common condition of prostate tissue, whose impact on carcinogenesis is highly debated. Microbial colonization is a well-documented cause of a small percentage of prostatitis cases, but it remains unclear what underlies the majority of sterile inflammation reported. Here, androgen- independent fluctuations of PSA expression in prostate cells have lead us to identify a prominent function of the Transient Receptor Potential Cation Channel Subfamily M Member 8 (TRPM8) gene in sterile inflammation. Prostate cells secret TRPM8 RNA into extracellular vesicles (EVs), which primes TLR3/NF-kB-mediated inflammatory signaling after EV endocytosis by epithelial cancer cells. Furthermore, prostate cancer xenografts expressing a translation-defective form of TRPM8 RNA contain less collagen type I in the extracellular matrix, significantly more infiltrating NK cells, and larger necrotic areas as compared to control xenografts. These findings imply sustained, androgen-independent expression of TRPM8 constitutes as a promoter of anticancer innate immunity, which may constitute a clinically relevant condition affecting prostate cancer prognosis.
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