EP152R ‐mediated endoplasmic reticulum stress contributes to African swine fever virus infection via the PERK ‐ eIF2α pathway

非洲猪瘟病毒 内质网 未折叠蛋白反应 病毒 生物 病毒学 DNA病毒 病毒复制 基因敲除 打开阅读框 基因 细胞生物学 遗传学 肽序列 基因组
作者
Rui Liang,Yanan Fu,Guosheng Li,Zhou Shen,Fenglin Guo,Jiale Shi,Yilin Guo,Ding Zhang,Zixuan Wang,Chener Chen,Yuejun Shi,Guiqing Peng
出处
期刊:The FASEB Journal [Wiley]
卷期号:38 (22): e70187-e70187 被引量:13
标识
DOI:10.1096/fj.202400931rr
摘要

African swine fever virus (ASFV) is a large, icosahedral, double-stranded DNA virus in the Asfarviridae family and the causative agent of African swine fever (ASF). ASFV causes a hemorrhagic fever with high mortality rates in domestic and wild pigs. ASFV contains an open reading frame named EP152R, previous research has shown that EP152R is an essential gene for virus rescue in swine macrophages. However, the detailed functions of ASFV EP152R remain elusive. Herein, we demonstrate that EP152R, a membrane protein located in the endoplasmic reticulum (ER), induces ER stress and swelling, triggering the PERK/eIF2α pathway, and broadly inhibiting host protein synthesis in vitro. Additionally, EP152R strongly promotes immune evasion, reduces cell proliferation, and alters cellular metabolism. These results suggest that ASFV EP152R plays a critical role in the intracellular environment, facilitating viral replication. Furthermore, virus-level experiments have shown that the knockdown of EP152R or PERK inhibitors efficiently affects viral replication by decreasing viral gene expression. In summary, these findings reveal a series of novel functions of ASFV EP152R and have important implications for understanding host-pathogen interactions.
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