The m6A modification of Il17a in CD4+ T cells promotes inflammation in psoriasis

银屑病 炎症 发病机制 白细胞介素17 白细胞介素23 表型 免疫学 脱甲基酶 化学 生物 基因 生物化学 表观遗传学
作者
Liyan Yuan,Shijun Chen,Ke Ding,Xiaobo Wang,Weiqi Lv,Yuchen Liu,Shuang He,Yanliang Yu,Bin Yang,Tao Huang
出处
期刊:Experimental Dermatology [Wiley]
卷期号:33 (1) 被引量:2
标识
DOI:10.1111/exd.14879
摘要

Abstract Psoriasis is a chronic inflammatory skin disorder. The mechanism of psoriasis pathogenesis is not entirely clear. Here, we reported that the level of the N6‐methyladenosine (m 6 A) modification was increased in psoriatic CD4 + T cells compared with healthy controls. In the psoriasis mouse model, depletion of the RNA demethylase, Alkbh5, from CD4 + T cells promoted the psoriasis‐like phenotype and inflammation. Intriguingly, this phenotype and inflammation were alleviated by the ablation of the m 6 A methyltransferase Mettl3 in CD4 + T cells. Mechanistically, we found that the m 6 A modification of IL17A mRNA increased the expression of IL‐17A (an important pro‐inflammatory factor in psoriasis) and promoted psoriasis. Thus, our study provided evidence that the m 6 A modification of IL17A in CD4 + T cells regulates inflammation in psoriasis.
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