已入深夜,您辛苦了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!祝你早点完成任务,早点休息,好梦!

Non-coding RNAs in Parkinson's disease: Regulating SNCA and alpha-synuclein aggregation

α-突触核蛋白 帕金森病 小RNA 基因沉默 表观遗传学 基因表达 基因 基因表达调控 疾病 翻译(生物学) 小干扰RNA 生物 遗传学 信使核糖核酸 细胞生物学 计算生物学 核糖核酸 医学 病理
作者
Lakshmi Thangavelu,Ehssan Moglad,Muhammad Afzal,Waleed Hassan Almalki,H Malathi,Pooja Bansal,Bindu Rani,Chakshu Walia,G V Sivaprasad,Pranchal Rajput,Mohd Imran
出处
期刊:Pathology Research and Practice [Elsevier]
卷期号:261: 155511-155511 被引量:7
标识
DOI:10.1016/j.prp.2024.155511
摘要

Parkinson's disease is one of the vital neurodegenerative ailments attributed to a rise in Alpha-synuclein proteins leading to the advancement of motor and cognitive deterioration. Interestingly, in PD lncRNAs, miRNAs and siRNAs are also key regulators of SNCA and alpha-synuclein aggregation. This review will focus on the roles of these three types of small RNAs in trebling the development of PD through regulating SNCA expression or alpha-synuclein protein mediating the RNA from acting. Parkinson's disease is defined by the build-up of alpha-synuclein protein resulting predominantly from the elevated expression level of the SNCA gene. Non-coding RNAs have gained broad appeal as fundamental modulators of gene expression and protein aggregation dynamics, with significant implications on the aetiology of PD. LncRNAs modulate SNCA transcription and edit epigenetic modifications, while miRNA target mRNA is involved in the stability and translation of count alpha-synuclein. Considering all these data, siRNAs can achieve the precise gene silencing effect that directly induces the downregulation of SNCA mRNA. This review also summarizes some recent reports about the interaction between these ncRNAs with the SNCA gene and alpha-synuclein protein, each through its independent in addition to synergistic mechanisms. This review highlights the possibility of therapeutic interventions to perturb SNCA expression to prevent alpha-synuclein aggregation via targeting ncRNAs that might be spun off novel drug development for PD.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
安心完成签到 ,获得积分10
刚刚
1秒前
1秒前
含蓄青雪完成签到,获得积分10
1秒前
小象完成签到,获得积分10
3秒前
ycyang完成签到,获得积分10
4秒前
不安可愁发布了新的文献求助10
4秒前
4秒前
健忘捕完成签到 ,获得积分10
5秒前
悦耳白山应助无尘采纳,获得10
5秒前
吕佳蔚完成签到 ,获得积分10
5秒前
6秒前
Freddie完成签到,获得积分10
6秒前
6秒前
7秒前
bkagyin应助小年小少采纳,获得10
7秒前
星夜漫漫发布了新的文献求助10
7秒前
孤央完成签到 ,获得积分10
8秒前
善学以致用应助优美紫槐采纳,获得10
8秒前
Freddie发布了新的文献求助10
8秒前
9秒前
顾矜应助追寻麦片采纳,获得10
9秒前
奈何发布了新的文献求助10
10秒前
chenchen完成签到,获得积分10
10秒前
西西完成签到,获得积分10
10秒前
DChen完成签到 ,获得积分10
10秒前
11秒前
Sun完成签到,获得积分10
12秒前
coollzl完成签到 ,获得积分10
12秒前
曙光完成签到 ,获得积分10
14秒前
huangqiuyan完成签到,获得积分20
14秒前
直率铁身完成签到,获得积分10
15秒前
快乐的素完成签到 ,获得积分10
15秒前
还是你天天完成签到 ,获得积分10
15秒前
16秒前
曾斯诺完成签到 ,获得积分10
16秒前
寒冰寒冰完成签到,获得积分10
16秒前
OuO完成签到,获得积分10
16秒前
bjb完成签到,获得积分10
16秒前
润润润完成签到 ,获得积分10
16秒前
高分求助中
2025-2031全球及中国金刚石触媒粉行业研究及十五五规划分析报告 40000
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Introduction to strong mixing conditions volume 1-3 5000
Agyptische Geschichte der 21.30. Dynastie 3000
Les Mantodea de guyane 2000
Clinical Microbiology Procedures Handbook, Multi-Volume, 5th Edition 2000
„Semitische Wissenschaften“? 1510
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 生物 医学 工程类 计算机科学 有机化学 物理 生物化学 纳米技术 复合材料 内科学 化学工程 人工智能 催化作用 遗传学 数学 基因 量子力学 物理化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 5746184
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 5431355
关于积分的说明 15354856
捐赠科研通 4886093
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2627043
邀请新用户注册赠送积分活动 1575548
关于科研通互助平台的介绍 1532230