KCNH5 deletion increases autism susceptibility by regulating neuronal growth through Akt/mTOR signaling pathway

PI3K/AKT/mTOR通路 丙戊酸 自闭症谱系障碍 蛋白激酶B 自闭症 神经发育障碍 信号转导 神经科学 钾通道 海马体 基因剔除小鼠 生物 心理学 基因 遗传学 内分泌学 精神科 癫痫
作者
Lele Yu,Yamei Liu,Junyu Xia,Shini Feng,Fuxue Chen
出处
期刊:Behavioural Brain Research [Elsevier BV]
卷期号:470: 115069-115069 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.bbr.2024.115069
摘要

Recent clinical studies have highlighted mutations in the voltage-gated potassium channel Kv10.2 encoded by the KCNH5 gene among individuals with autism spectrum disorder (ASD). Our preliminary study found that Kv10.2 was decreased in the hippocampus of valproic acid (VPA) - induced ASD rats. Nevertheless, it is currently unclear how KCNH5 regulates autism-like features, or becomes a new target for autism treatment. We employed KCNH5 knockout (KCNH5
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