The mechanisms of ferroptosis and its role in atherosclerosis

GPX4 磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶 脂质过氧化 程序性细胞死亡 活性氧 氧化应激 细胞生物学 细胞凋亡 谷胱甘肽 化学 癌症研究 生物 药理学 生物化学 谷胱甘肽过氧化物酶 超氧化物歧化酶
作者
Xi Xu,Xiaodan Xu,Mengqing Ma,Yin Liang,Yang-Bo Cai,Zi-Xian Zhu,Tao Xu,Lin Zhu,Kun Ren
出处
期刊:Biomedicine & Pharmacotherapy [Elsevier BV]
卷期号:171: 116112-116112 被引量:44
标识
DOI:10.1016/j.biopha.2023.116112
摘要

Ferroptosis is a newly identified form of non-apoptotic programmed cell death, characterized by the iron-dependent accumulation of lethal lipid reactive oxygen species (ROS) and peroxidation of membrane polyunsaturated fatty acid phospholipids (PUFA-PLs). Ferroptosis is unique among other cell death modalities in many aspects. It is initiated by excessive oxidative damage due to iron overload and lipid peroxidation and compromised antioxidant defense systems, including the system Xc-/ glutathione (GSH)/glutathione peroxidase 4 (GPX4) pathway and the GPX4-independent pathways. In the past ten years, ferroptosis was reported to play a critical role in the pathogenesis of various cardiovascular diseases, e.g., atherosclerosis (AS), arrhythmia, heart failure, diabetic cardiomyopathy, and myocardial ischemia-reperfusion injury. Studies have identified dysfunctional iron metabolism and abnormal expression profiles of ferroptosis-related factors, including iron, GSH, GPX4, ferroportin (FPN), and SLC7A11 (xCT), as critical indicators for atherogenesis. Moreover, ferroptosis in plaque cells, i.e., vascular endothelial cell (VEC), macrophage, and vascular smooth muscle cell (VSMC), positively correlate with atherosclerotic plaque development. Many macromolecules, drugs, Chinese herbs, and food extracts can inhibit the atherogenic process by suppressing the ferroptosis of plaque cells. In contrast, some ferroptosis inducers have significant pro-atherogenic effects. However, the mechanisms through which ferroptosis affects the progression of AS still need to be well-known. This review summarizes the molecular mechanisms of ferroptosis and their emerging role in AS, aimed at providing novel, promising druggable targets for anti-AS therapy.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
睡到自然醒完成签到 ,获得积分10
刚刚
cis2014完成签到,获得积分10
2秒前
独特的大有完成签到 ,获得积分10
2秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
3秒前
5秒前
xingyi完成签到,获得积分10
7秒前
8秒前
舒心的秋荷完成签到 ,获得积分10
11秒前
zz123发布了新的文献求助10
12秒前
liaomr完成签到 ,获得积分10
12秒前
粗犷的灵松完成签到,获得积分10
13秒前
吃小孩的妖怪完成签到 ,获得积分10
13秒前
ncuwzq完成签到,获得积分10
15秒前
yshj完成签到 ,获得积分10
16秒前
18秒前
净禅完成签到 ,获得积分10
20秒前
22秒前
迷人的寒风完成签到,获得积分10
23秒前
23秒前
water应助科研通管家采纳,获得10
24秒前
Lucas应助HHHAN采纳,获得10
26秒前
无情修杰完成签到 ,获得积分10
27秒前
小柒完成签到 ,获得积分10
29秒前
聪慧芷巧发布了新的文献求助10
30秒前
31秒前
35秒前
蓝意完成签到,获得积分0
36秒前
xiaohongmao完成签到,获得积分10
41秒前
44秒前
qweerrtt完成签到,获得积分10
51秒前
51秒前
与共发布了新的文献求助10
52秒前
carly完成签到 ,获得积分10
53秒前
颢懿完成签到 ,获得积分10
56秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
57秒前
59秒前
ljc完成签到 ,获得积分10
1分钟前
Java完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
鲤鱼安青完成签到 ,获得积分10
1分钟前
高分求助中
【提示信息,请勿应助】关于scihub 10000
Les Mantodea de Guyane: Insecta, Polyneoptera [The Mantids of French Guiana] 3000
徐淮辽南地区新元古代叠层石及生物地层 3000
The Mother of All Tableaux: Order, Equivalence, and Geometry in the Large-scale Structure of Optimality Theory 3000
Handbook of Industrial Diamonds.Vol2 1100
Global Eyelash Assessment scale (GEA) 1000
Picture Books with Same-sex Parented Families: Unintentional Censorship 550
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4038066
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3575779
关于积分的说明 11373801
捐赠科研通 3305584
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1819239
邀请新用户注册赠送积分活动 892655
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 815022