Locus-resolution analysis of L1 regulation and retrotransposition potential in mouse embryonic development

生物 后转座子 DNA甲基化 表观遗传学 遗传学 发起人 甲基化 基因座(遗传学) 表观基因组 基因组 基因 转座因子 基因表达
作者
Patricia Gerdes,Dorothy Chan,Mischa Lundberg,Francisco J. Sánchez‐Luque,Gabriela O. Bodea,Adam D. Ewing,Geoffrey J. Faulkner,Sandra R. Richardson
出处
期刊:Genome Research [Cold Spring Harbor Laboratory]
卷期号:33 (9): 1465-1481 被引量:6
标识
DOI:10.1101/gr.278003.123
摘要

Mice harbor ∼2800 intact copies of the retrotransposon Long Interspersed Element 1 (L1). The in vivo retrotransposition capacity of an L1 copy is defined by both its sequence integrity and epigenetic status, including DNA methylation of the monomeric units constituting young mouse L1 promoters. Locus-specific L1 methylation dynamics during development may therefore elucidate and explain spatiotemporal niches of endogenous retrotransposition but remain unresolved. Here, we interrogate the retrotransposition efficiency and epigenetic fate of source (donor) L1s, identified as mobile in vivo. We show that promoter monomer loss consistently attenuates the relative retrotransposition potential of their offspring (daughter) L1 insertions. We also observe that most donor/daughter L1 pairs are efficiently methylated upon differentiation in vivo and in vitro. We use Oxford Nanopore Technologies (ONT) long-read sequencing to resolve L1 methylation genome-wide and at individual L1 loci, revealing a distinctive "smile" pattern in methylation levels across the L1 promoter region. Using Pacific Biosciences (PacBio) SMRT sequencing of L1 5' RACE products, we then examine DNA methylation dynamics at the mouse L1 promoter in parallel with transcription start site (TSS) distribution at locus-specific resolution. Together, our results offer a novel perspective on the interplay between epigenetic repression, L1 evolution, and genome stability.
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