Adipo-glial signaling mediates metabolic adaptation in peripheral nerve regeneration

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作者
Venkat Krishnan Sundaram,Vlad Schütza,Nele H. Schröter,Aline Backhaus,Annika Bilsing,Lisa Joneck,Anna Seelbach,Clara Mutschler,Jose A. Gomez‐Sanchez,Erik Schäffner,Eva Ernst Sánchez,Dagmar Akkermann,Christina Paul,Nancy Schwagarus,Silvana Müller,Angela K. Odle,Gwen V. Childs,David Ewers,Theresa Kungl,Maren Sitte,Gabriela Salinas,Michael W. Sereda,Klaus‐Armin Nave,Markus H. Schwab,Mario Ost,Peter Arthur‐Farraj,Ruth M. Stassart,Robert Fledrich
出处
期刊:Cell Metabolism [Elsevier]
卷期号:35 (12): 2136-2152.e9 被引量:16
标识
DOI:10.1016/j.cmet.2023.10.017
摘要

The peripheral nervous system harbors a remarkable potential to regenerate after acute nerve trauma. Full functional recovery, however, is rare and critically depends on peripheral nerve Schwann cells that orchestrate breakdown and resynthesis of myelin and, at the same time, support axonal regrowth. How Schwann cells meet the high metabolic demand required for nerve repair remains poorly understood. We here report that nerve injury induces adipocyte to glial signaling and identify the adipokine leptin as an upstream regulator of glial metabolic adaptation in regeneration. Signal integration by leptin receptors in Schwann cells ensures efficient peripheral nerve repair by adjusting injury-specific catabolic processes in regenerating nerves, including myelin autophagy and mitochondrial respiration. Our findings propose a model according to which acute nerve injury triggers a therapeutically targetable intercellular crosstalk that modulates glial metabolism to provide sufficient energy for successful nerve repair.
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