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The CD133+CXCR4+ Colorectal Tumor Cells Promote Colorectal Cancer Progression by PI3K/AKT Signaling

结直肠癌 CXCR4型 转移 癌症研究 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 癌变 癌症 医学 趋化因子受体 生物 肿瘤科 内科学 信号转导 趋化因子 受体 细胞生物学
作者
Shen Guan,Ruiqing Yang,Shuping Wu,Ke Xu,Chunkang Yang
出处
期刊:Journal of Interferon and Cytokine Research [Mary Ann Liebert]
卷期号:42 (5): 195-202 被引量:1
标识
DOI:10.1089/jir.2021.0207
摘要

Colorectal cancer (CRC) is one of the most common cancers in the world. Due to its preferential metastasis to the liver, CRC has become one of the leading causes of cancer-related deaths worldwide. There has evidence showing that a variety of subpopulations exist among cancer cells, which play an important role in liver metastasis. Growing evidence suggests that CD133 and C-X-C chemokine receptor type 4 (CXCR-4) are thought to contribute to cancer progression and metastasis. However, it has not been fully characterized in CRC. Here, we found that the expression of CD133 and CXCR4 in metastatic liver cancer tissues was higher than that of the primary tumor tissue and paratumor tissue. Furthermore, CD133+CXCR4+ cells were found to contribute to colorectal carcinogenesis and liver metastasis in vitro and in vivo. Moreover, CXCR4 blocked significantly inhibited the CD133+CXCR4+ cells metastatic to the liver in a mouse model. We also showed that CD133+CXCR4+ induced significant phosphorylation of PI3K/AKT. In conclusion, our data demonstrate that CD133+CXCR4+ cell subsets play an important role in the development and progression of colon cancer.
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