IL‐23‐ and Imiquimod‐Induced Models of Experimental Psoriasis in Mice

银屑病 伊米奎莫德 TLR7型 真皮 免疫学 医学 表皮(动物学) 白细胞介素23 流式细胞术 发病机制 炎症 免疫系统 白细胞介素17 皮肤病科 Toll样受体 病理 先天免疫系统 解剖
作者
Tej Pratap Singh,Howard H. Zhang,Samuel Hwang,Joshua Μ. Farber
出处
期刊:Current protocols in immunology [Wiley]
卷期号:125 (1) 被引量:37
标识
DOI:10.1002/cpim.71
摘要

Abstract Genome‐wide association studies have found that polymorphisms in genes for IL‐23 and its receptor are important in psoriasis, and blocking IL‐23 is an effective therapy in the disease. The use of Aldara ™ , a cream that contains the TLR7 and TLR8 agonist imiquimod (IMQ), was found to exacerbate psoriasis in some patients with pre‐existing disease. Intradermal injections of IL‐23 and topical application of Aldara/IMQ induce skin inflammation in mice with features similar to psoriasis—including epidermal hyperplasia and accumulation of inflammatory cells in epidermis and dermis—which is mediated by IL‐17A, IL‐22, and other factors implicated in the human disease. Consequently, these models can be used in preclinical studies to investigate the molecular and cellular pathogenesis of psoriasis, as well as in the evaluation of potential therapies. This article provides detailed methodologies for creating and evaluating the IL‐23‐ and Aldara/IMQ‐induced mouse models of psoriasis. The article also provides a protocol for analyzing skin leukocytes by flow cytometry. © 2019 by John Wiley & Sons, Inc.
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