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Effects of oral administration of polystyrene nanoplastics on plasma glucose metabolism in mice

蛋白激酶B 化学 PI3K/AKT/mTOR通路 活性氧 胰岛素 内分泌学 生物 内科学 药理学 生物化学 细胞凋亡 医学
作者
Xingpei Fan,Xiangjuan Wei,Hailong Hu,Boya Zhang,Daqian Yang,Hai‐Ning Du,Ruijiao Zhu,Xiaotong Sun,Yuri Oh,Ning Gu
出处
期刊:Chemosphere [Elsevier]
卷期号:288: 132607-132607 被引量:101
标识
DOI:10.1016/j.chemosphere.2021.132607
摘要

Microplastic (MP) and nanoplastic (NP) induce neurotoxicity, cytotoxicity, and reproductive system toxicity in mammals. However, the impacts of NPs on the endocrine system are obscure. Here, monodisperse polystyrene nanoplastics (PS-NPs) were prepared by emulsion polymerization and the accumulation of fluorescent PS-NPs in various organs, including the liver, kidney, spleen, and pancreas, was examined. The oral administration of PS-NPs induced visceral organ injury, and the main toxicities were damage to hepatic function and the abnormity of lipid metabolism. Global transcriptome sequencing (RNA-Seq) revealed the impact of PS-NPs on the genes involved in reactive oxygen species (ROS) generation and the PI3K/Akt signaling pathway, which is associated with glucose metabolism in mice. Chronic exposure to PS-NPs significantly increased plasma glucose levels and ROS levels, but did not affect plasma insulin secretion. The phosphorylation of insulin receptor substrate (IRS)-1 at Ser307 was raised, which decreased the phosphorylation of Akt (at Ser473) in the PI3K/Akt pathway. Collectively, these findings suggested that the oral administration of PS-NPs significantly increased ROS, hepatic triglycerides, and cholesterol accumulation. The high levels of ROS disturbed the PI3K/Akt pathway, causing insulin resistance and increased plasma glucose in the mouse liver.
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