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Knockdown of Maged1 inhibits cell cycle progression and causes cell death in mouse embryonic stem cells

生物 外胚层 细胞生物学 胚状体 胚胎干细胞 内胚层 基因敲除 胚芽层 细胞分化 中胚层 干细胞 成体干细胞 胚胎发生 胚胎 诱导多能干细胞 细胞培养 遗传学 基因
作者
Song Park,Wookbong Kwon,Hee-Yeon Kim,Young Rae Ji,Dae‐Hwan Kim,Wansoo Kim,Jee Eun Han,Gil‐Jae Cho,Sungho Yun,Myoung Ok Kim,Zae Young Ryoo,Se‐Hyeon Han,Jin‐Kyu Park,Seong‐Kyoon Choi
出处
期刊:Differentiation [Elsevier]
卷期号:125: 18-26 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.diff.2022.03.003
摘要

Mouse embryonic stem cells (mESCs) are characterized by self-renewal and pluripotency and can undergo differentiation into the three germ layers (ectoderm, mesoderm, and endoderm). Melanoma-associated antigen D1 (Maged1), which is expressed in all developing and adult tissues, modulates tissue regeneration and development. In the present study, we examined the expression and function of Maged1 in mESCs. Maged1 protein and mRNA expression increased during mESC differentiation. The pluripotency of mESCs was significantly reduced through extracellular signal-regulated kinase 1/2 phosphorylation upon knockdown of Maged1, and through G1 cell cycle arrest during cell division, resulting in significantly reduced mESC proliferation. Moreover, the diameter of the embryoid bodies was significantly reduced, accompanied by increased levels of ectodermal differentiation markers and decreased levels of mesodermal and endodermal differentiation markers. Maged1-knockdown mESC lines showed significantly reduced teratoma volumes and inhibition of teratoma formation in nude mice. Additionally, we observed increased ectodermal markers but decreased mesodermal and endodermal markers in teratoma tissues. These findings show that Maged1 affects mESC pluripotency, proliferation, cell cycle, and differentiation, thereby contributing to our understanding of the basic molecular biological mechanisms and potential roles of Maged1 as a regulator of various mESC properties.
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