TMT quantitative proteomics analysis reveals molecular mechanism of ferroptosis during beef refrigeration

GPX4 脂质过氧化 铁蛋白 氧化应激 化学 活性氧 谷胱甘肽 生物化学 程序性细胞死亡 蛋白质组学 脂质代谢 转铁蛋白 磷酸甘油酸变位酶 细胞凋亡 谷胱甘肽过氧化物酶 细胞生物学 超氧化物歧化酶 新陈代谢 生物 糖酵解 基因
作者
Jun Li,Dunhua Liu,Ziying Hu,Yuanliang Hu,Xiang Yu
出处
期刊:Food Chemistry [Elsevier]
卷期号:435: 137596-137596 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.foodchem.2023.137596
摘要

Ferroptosis is a recently identified cell death process in refrigerated beef, and its mediated protein oxidation and cell death may reduce muscle quality, but the mechanism of ferroptosis is unclear. In the study, free iron accumulation reached 19.670 ± 0.482 μg/g after 6 days refrigeration, the levels of apoptosis, ROS, and lipid peroxidation increased significantly (P < 0.05), and muscle tissue cells exhibited typical ferroptosis characteristics. A total of 377 differentially expressed proteins (DEPs) were identified by TMT quantitative proteomics. 15 DEPs, including transferrin, ferritin, glutathione peroxidase (GPX) 4, and heme oxygenase 1, were involved in lipid peroxidation, Fe2+ and Fe3+ conversion, iron ion accumulation, and mitochondrial oxidative stress to induce ferroptosis. In addition, signalling pathways, such as chemical carcinogenesis-ROS, glutathione metabolism, HIF-1, and PPAR may promote ferroptosis by affecting free iron overload and GPX4 inactivation.
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