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Pannexin-3 stabilizes the transcription factor Bcl6 in a channel-independent manner to protect against vascular oxidative stress

氮氧化物4 氧化应激 内分泌学 细胞生物学 内皮功能障碍 化学 生物 内科学 医学 NADPH氧化酶
作者
Abigail G. Wolpe,Melissa A. Luse,Christopher P. Baryiames,Wyatt J. Schug,Jacob B. Wolpe,Scott R. Johnstone,Luke S. Dunaway,Zuzanna J Juśkiewicz,Skylar A. Loeb,Henry R. Askew Page,Yen‐Lin Chen,Vikram Sabapathy,Caitlin Pavelec,Brent Wakefield,Eugenia Cifuentes-Pagano,Mykhaylo V. Artamonov,Avril V. Somlyo,Adam C. Straub,Rahul Sharma,Frank Beier
出处
期刊:Science Signaling [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
卷期号:17 (821) 被引量:6
标识
DOI:10.1126/scisignal.adg2622
摘要

Targeted degradation regulates the activity of the transcriptional repressor Bcl6 and its ability to suppress oxidative stress and inflammation. Here, we report that abundance of endothelial Bcl6 is determined by its interaction with Golgi-localized pannexin 3 (Panx3) and that Bcl6 transcriptional activity protects against vascular oxidative stress. Consistent with data from obese, hypertensive humans, mice with an endothelial cell-specific deficiency in
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