已入深夜,您辛苦了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!祝你早点完成任务,早点休息,好梦!

GPR132 regulates the function of NK cells through the Gαs/CSK/ZAP70/NF-κB signaling pathway as a potential immune checkpoint

ZAP70型 免疫系统 细胞生物学 信号转导 免疫检查点 功能(生物学) 癌症研究 生物 免疫学 T细胞 抗原提呈细胞 免疫疗法
作者
Xinhui Hui,Min Xue,Yaojun Ren,Yiran Chen,Xuenan Chen,Muhammad Asad Farooq,Yuzhou Ji,Weirong Zhan,Yunhe Huang,Bingtan Du,Jie Yao,Yixin Duan,Wenzheng Jiang
出处
期刊:Science Advances [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:11 (10)
标识
DOI:10.1126/sciadv.adr9395
摘要

As a member of the proton-sensing GPCR receptors, GPR132 plays a crucial role in regulating immune cell functions, but the mechanism by which GPR132 affects natural killer (NK) cells has not yet been reported. Here, RNA-seq displayed that the expression of GPR132 was reduced in activated NK cells, and the proportion of mature NK cells in GPR132-/- mice was substantially increased compared to WT mice, with stronger anti-melanoma capabilities. Further investigation indicates that GPR132-deficient NK92 cells expressed more GzmB and IFN-γ and exhibited stronger cytotoxicity. Mechanically, GPR132 regulates NK cell function through the CSK/ZAP70/NF-κB signaling axis. Down-regulation of GPR132 weakens the inhibition of NK cell function by lactate, thereby enhancing the functional execution of CAR-NK cells against colorectal cancer. These results highlight the previously unrecognized role of GPR132 in the regulation of NK cell function and that inhibition of GPR132 provided an updated insight for NK cell therapy.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
桃子牛肉酱完成签到 ,获得积分10
4秒前
joker完成签到 ,获得积分10
9秒前
11秒前
科目三应助CheetahAzure采纳,获得10
11秒前
leclerc完成签到,获得积分10
12秒前
李李发布了新的文献求助30
12秒前
14秒前
14秒前
15秒前
72101394发布了新的文献求助10
16秒前
junyang发布了新的文献求助10
18秒前
HoHo完成签到 ,获得积分10
18秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
19秒前
李李完成签到,获得积分20
19秒前
Guesss发布了新的文献求助10
21秒前
21秒前
平淡如天完成签到,获得积分10
22秒前
fufufu123完成签到 ,获得积分10
23秒前
fogsea完成签到,获得积分0
24秒前
孙意冉完成签到,获得积分10
26秒前
健康的大门完成签到,获得积分10
26秒前
SOESAN完成签到,获得积分10
27秒前
drzz发布了新的文献求助10
27秒前
Raunio完成签到,获得积分10
31秒前
tt完成签到 ,获得积分10
35秒前
72101394完成签到,获得积分20
35秒前
haha完成签到,获得积分10
36秒前
芯之痕发布了新的文献求助10
36秒前
Orange应助科研通管家采纳,获得10
38秒前
星辰大海应助科研通管家采纳,获得10
38秒前
传奇3应助科研通管家采纳,获得10
38秒前
Hayat应助科研通管家采纳,获得10
38秒前
半城微凉应助科研通管家采纳,获得10
38秒前
在水一方应助科研通管家采纳,获得10
38秒前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
38秒前
39秒前
39秒前
wanci应助科研通管家采纳,获得10
39秒前
Hayat应助科研通管家采纳,获得10
39秒前
39秒前
高分求助中
A new approach to the extrapolation of accelerated life test data 1000
Picture Books with Same-sex Parented Families: Unintentional Censorship 700
ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription, 12th edition 500
Nucleophilic substitution in azasydnone-modified dinitroanisoles 500
不知道标题是什么 500
Indomethacinのヒトにおける経皮吸収 400
Phylogenetic study of the order Polydesmida (Myriapoda: Diplopoda) 370
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3976600
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3520674
关于积分的说明 11204422
捐赠科研通 3257298
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1798683
邀请新用户注册赠送积分活动 877842
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 806595