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Mild Hypothermia Protects Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage in Mice Via Enhancing the Nrdp1/MyD88 Signaling Pathway

体温过低 医学 脑出血 促炎细胞因子 药理学 炎症 神经炎症 免疫系统 细胞凋亡 麻醉 免疫学 化学 蛛网膜下腔出血 生物化学
作者
Changlong Zhou,Jinping Wang,Gaohai Shao,Xiaohui Xia,Lirong Wu,Anyong Yu,Yang Zhao
出处
期刊:Neurotoxicity Research [Springer Science+Business Media]
卷期号:40 (6): 1664-1672
标识
DOI:10.1007/s12640-022-00576-6
摘要

Mild hypothermia has been identified to reduce brain injury following intracerebral hemorrhage (ICH) by protecting neuron cells through several pathways. However, the role of hypothermia in brain function following ICH and the related mechanisms have not been well identified. Ubiquitination-mediated inflammation plays important roles in the pathogenesis of immune diseases. The experiment analyzed anti-inflammatory effects of mild hypothermia following ICH.The model of ICH was induced by injecting autologous blood. Neuregulin receptor degradation protein-1 (Nrdp1) and downstream molecule were analyzed. In addition, brain inflammatory response, brain edema, and neurological functions of ICH mice were also assessed.We found that mild hypothermia attenuated proinflammatory factors production after ICH. Mild hypothermia significantly inhibited BBB injury, water content, and neurological damage following ICH in vivo. Moreover, mild hypothermia also increased Nrdp1/MyD88 levels and thus affect neuronal apoptosis and inflammation.Taken together, these results suggest that mild hypothermia can attenuate the neuroinflammatory response and neuronal apoptosis after ICH through the regulation of the Nrdp1 levels.
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