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Robust shifts in S100a9 expression with aging: A novel mechanism for chronic inflammation

S100A9型 转录组 S100A8型 生物 转录因子 机制(生物学) 计算生物学 炎症 基因表达 基因 遗传学 细胞生物学 生物信息学 免疫学 哲学 认识论
作者
William R. Swindell,Andrew Johnston,Xianying Xing,Andrew C. Little,Patrick Robichaud,John J. Voorhees,Gary J. Fisher,Jóhann E. Guðjónsson
出处
期刊:Scientific Reports [Springer Nature]
卷期号:3 (1) 被引量:100
标识
DOI:10.1038/srep01215
摘要

The S100a8 and S100a9 genes encode a pro-inflammatory protein (calgranulin) that has been implicated in multiple diseases. However, involvement of S100a8/a9 in the basic mechanisms of intrinsic aging has not been established. In this study, we show that shifts in the abundance of S100a8 and S100a9 mRNA are a robust feature of aging in mammalian tissues, involving a range of cell types including the central nervous system. To identify transcription factors that control S100a9 expression, we performed a large-scale transcriptome analysis of 62 mouse and human cell types. We identified cell type-specific trends, as well as robust associations linking S100a9 coexpression to elevated frequency of ETS family motifs and in particular, to motifs recognized by the transcription factor SPI/PU.1. Sparse occurrence of SATB1 motifs was also a strong predictor of S100a9 coexpression. These findings offer support for a novel mechanism by which a SPI1/PU.1-S100a9 axis sustains chronic inflammation during aging.
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