The RNA binding protein HuR influences skeletal muscle metabolic flexibility in rodents and humans

骨骼肌 内分泌学 内科学 氧化磷酸化 β氧化 生物 呼吸交换率 基因表达 新陈代谢 基因 生物化学 医学 血压 心率
作者
Randall L. Mynatt,Robert C. Noland,Carrie M. Elks,Bolormaa Vandanmagsar,David S. Bayless,Allison C. Stone,Sujoy Ghosh,Éric Ravussin,Jaycob D. Warfel
出处
期刊:Metabolism-clinical and Experimental [Elsevier BV]
卷期号:97: 40-49 被引量:15
标识
DOI:10.1016/j.metabol.2019.05.010
摘要

Background Metabolic flexibility can be assessed by changes in respiratory exchange ratio (RER) following feeding. Though metabolic flexibility (difference in RER between fasted and fed state) is often impaired in individuals with obesity or type 2 diabetes, the cellular processes contributing to this impairment are unclear. Materials and methods From several clinical studies we identified the 16 most and 14 least metabolically flexible male and female subjects out of >100 participants based on differences between 24-hour and sleep RER measured in a whole-room indirect calorimeter. Global skeletal muscle gene expression profiles revealed that, in metabolically flexible subjects, transcripts regulated by the RNA binding protein, HuR, are enriched. We generated and characterized mice with a skeletal muscle-specific knockout of the HuR encoding gene, Elavl1 (HuRm−/−). Results Male, but not female, HuRm−/− mice exhibit metabolic inflexibility, with mild obesity, impaired glucose tolerance, impaired fat oxidation and decreased in vitro palmitate oxidation compared to HuRfl/fl littermates. Expression levels of genes involved in mitochondrial fatty acid oxidation and oxidative phosphorylation are decreased in both mouse and human muscle when HuR is inhibited. Conclusions HuR inhibition results in impaired metabolic flexibility and decreased lipid oxidation, suggesting a role for HuR as an important regulator of skeletal muscle metabolism.
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