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Rocaglamide enhances NK cell-mediated killing of non-small cell lung cancer cells by inhibiting autophagy

自噬 生物 癌症研究 颗粒酶 细胞生物学 自然杀伤细胞 细胞 癌症免疫疗法 T细胞 免疫疗法 癌细胞 细胞凋亡 细胞毒性T细胞 免疫系统 CD8型 免疫学 体外 癌症 穿孔素 生物化学 遗传学
作者
Chao Yao,Zhongya Ni,Chenyuan Gong,Xiaowen Zhu,Lixin Wang,Zihang Xu,Chunxian Zhou,Suyun Li,Wuxiong Zhou,Chunpu Zou,Shiguo Zhu
出处
期刊:Autophagy [Informa]
卷期号:14 (10): 1831-1844 被引量:70
标识
DOI:10.1080/15548627.2018.1489946
摘要

Targeting macroautophagy/autophagy is a novel strategy in cancer immunotherapy. In the present study, we showed that the natural product rocaglamide (RocA) enhanced natural killer (NK) cell-mediated lysis of non-small cell lung cancer (NSCLC) cells in vitro and tumor regression in vivo. Moreover, this effect was not related to the NK cell recognition of target cells or expressions of death receptors. Instead, RocA inhibited autophagy and restored the level of NK cell-derived GZMB (granzyme B) in NSCLC cells, therefore increasing their susceptibility to NK cell-mediated killing. In addition, we further identified that the target of RocA was ULK1 (unc-51 like autophagy activating kinase 1) that is required for autophagy initiation. Using firefly luciferase containing the 5´ untranslated region of ULK1, we found that RocA inhibited the protein translation of ULK1 in a sequence-specific manner. Taken together, RocA could block autophagic immune resistance to NK cell-mediated killing, and our data suggested that RocA was a promising therapeutic candidate in NK cell-based cancer immunotherapy.
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