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Dihydromyricetin alleviates carbon tetrachloride-induced acute liver injuryviaJNK-dependent mechanism in mice

标记法 四氯化碳 细胞凋亡 肝损伤 增殖细胞核抗原 肝细胞 超氧化物歧化酶 药理学 四氯化碳 丙氨酸转氨酶 肿瘤坏死因子α 化学 免疫印迹 内科学 氧化应激 生物 医学 细胞生长 生物化学 有机化学 基因 体外
作者
Jun Xie,Jie Liu,Tu-Ming Chen,Qing Lan,Qingyu Zhang,Bin Liu,Dong Dai,Weidong Zhang,Liping Hu,Runzhi Zhu
出处
期刊:World Journal of Gastroenterology [Baishideng Publishing Group]
卷期号:21 (18): 5473-5473 被引量:73
标识
DOI:10.3748/wjg.v21.i18.5473
摘要

AIM:To assess the effects of dihydromyricetin (DHM) as a hepatoprotective candidate in reducing hepatic injury and accelerating hepatocyte proliferation after carbon tetrachloride (CCl4) treatment.METHODS: C57 BL/6 mice were used in this study.Mice were orally administered with DHM (150 mg/kg) for 4 d after CCl4 treatment.Serum and liver tissue samples were collected on days 1, 2, 3, 5 and 7 after CCl4 treatment.The anti-inflammatory effect of DHM was assessed directly by hepatic histology detection and indirectly by serum levels of aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), albumin, and superoxide dismutase (SOD).Inflammatory cytokines, such as interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor-α (TNF-α), were detected using ELISA kits.Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) staining was used to evaluate the role of DHM in promoting hepatocyte proliferation.Hepatocyte apoptosis was
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