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Knockdown of long non-coding rna crnde alleviates apoptosis and inflammation in ischemia-reperfusion induced brain injury via mir-489-3p /foxo3 pathway

基因敲除 FOXO3公司 细胞凋亡 医学 SH-SY5Y型 免疫印迹 癌症研究 再灌注损伤 长非编码RNA 炎症 缺血 分子生物学 细胞培养 下调和上调 免疫学 生物 内科学 基因 生物化学 蛋白激酶B 遗传学 神经母细胞瘤
作者
Hu Yinbao,Min Li
出处
期刊:Turkish Neurosurgery [Turkish Neurosurgical Society]
标识
DOI:10.5137/1019-5149.jtn.36652-21.2
摘要

To examine the role and mechanism of colorectal tumor differential expression (CRNDE) in brain injury induced by ischemicreperfusion.Sh-SY5Y cells were cultured, and oxygen and glucose deprivation/reperfusion (OGD/R) injury tests were performed. The effects on SH-SY5Y cells were evaluated by the Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay, qPCR, apoptosis analysis, western blot analysis, ELISA, a luciferase reporter assay, and an RNA pull-down assay.Knockdown of CRBDE ameliorated SH-SY5Y cell impairment induced by OGD/R. CRNDE, the target of mir-489-3p, was directly bound to FOXO3. Mir-489-3p knockdown partially reversed OGD/R-mediated impairment in CRBDE knockdown SH-SY5Y cells.The results indicate that knockdown of lncRNA CRNDE ameliorates apoptosis and the inflammatory response in ischemia-reperfusion-induced brain injury through the mir-489-3p/FOXO3 axis. LncRNA CRNDE may represent a novel therapeutic target for brain injury.

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