Peroxisome proliferator-activated receptors in the pathogenesis and therapies of liver fibrosis

纤维化 过氧化物酶体增殖物激活受体 脂肪性肝炎 脂肪变性 炎症 发病机制 肝纤维化 受体 核受体 癌症研究 医学 细胞外基质 氧化应激 生物 脂肪肝 内科学 细胞生物学 转录因子 生物化学 疾病 基因
作者
Xin Han,Yan-Ling Wu,Qiao Yang,Gang Cao
出处
期刊:Pharmacology & Therapeutics [Elsevier]
卷期号:222: 107791-107791 被引量:21
标识
DOI:10.1016/j.pharmthera.2020.107791
摘要

Liver fibrosis is a dynamic wound-healing process associated with the deposition of extracellular matrix produced by myofibroblasts. HSCs activation, inflammation, oxidative stress, steatosis and aging play critical roles in the progression of liver fibrosis, which is correlated with the regulation of the peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) pathway. As nuclear receptors, PPARs reduce inflammatory response, regulate lipid metabolism, and inhibit fibrogenesis in the liver associated with aging. Thus, PPAR ligands have been investigated as possible therapeutic agents. Mounting evidence indicated that some PPAR agonists could reverse steatohepatitis and liver fibrosis. Consequently, targeting PPARs might be a promising and novel therapeutic option against liver fibrosis. This review summarizes recent studies on the role of PPARs on the pathogenesis and treatment of liver fibrosis.
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