清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

Feruloylated Oligosaccharides Alleviate Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis in Vivo

结肠炎 免疫系统 细胞因子 免疫学 炎症性肠病 转化生长因子 体内 化学 药理学 生物 医学 细胞生物学 内科学 疾病 生物技术
作者
Xichun Xia,Leqing Zhu,Zhiwei Lei,Yueqi Song,Fen Tang,Zhao Yin,Jing Wang,Junqing Huang
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:67 (34): 9522-9531 被引量:37
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.9b03647
摘要

The imbalance of T lymphocyte subsets substantially conduces to disturbed intestinal immune system and succeeding colonic tissue damage in inflammatory bowel diseases. It is considered that regulation of phytochemicals on cytokine production potentially provides a broad prospect for the exploitation of immunomodulatory agents. Here, we reported that oral administration of feruloylated oligosaccharides (FOs) effectively alleviated mice colitis disease induced by dextran sulfate sodium (DSS). FOs decreased the percentage of T helper (Th)17 cells and downregulated the production of Th17-specific cytokines. In contrast, FOs increased the percentage of regulatory T (Treg) cells and elevated the production of Treg-specific cytokines in colons of DSS-challenged mice. These results indicated that FOs restored the immunologic equilibrium of Th17 and Treg subsets, hereby ameliorating the deterioration of colitis. Furthermore, FOs diminished the secretion of interleukin (IL)-23 and IL-6 but enhanced the transforming growth factor-β1 (TGF-β1) in dendritic cells in vitro and in vivo, which contributed to the restoration of Th17 and Treg cells immune balance. The mechanistic analysis showed that the regulation of FOs on IL-23 and IL-6 was associated with the nuclear factor-κ-gene binding signaling pathway and TGF-β1 with mitogen-activated protein kinase-activator protein 1 signaling pathway. Taken together, oral administration of FOs exerted potent immunomodulatory effects against mice colitis via restoring the immune balance of Th17 and Treg cells.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
111完成签到 ,获得积分10
31秒前
37秒前
封闭货车完成签到 ,获得积分10
42秒前
老刘发布了新的文献求助10
43秒前
长孙烙完成签到 ,获得积分10
48秒前
闻巷雨完成签到 ,获得积分10
55秒前
1分钟前
领导范儿应助张某某采纳,获得10
1分钟前
zzhui完成签到,获得积分10
1分钟前
大力的灵雁应助Sunny采纳,获得10
1分钟前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
1分钟前
Ania99完成签到 ,获得积分10
1分钟前
was_3完成签到,获得积分0
2分钟前
啸西风完成签到,获得积分10
2分钟前
朴实初夏完成签到 ,获得积分10
2分钟前
醉熏的烤鸡完成签到 ,获得积分10
2分钟前
qiancib202完成签到,获得积分0
2分钟前
懵懂的甜瓜应助杨科采纳,获得10
3分钟前
笑傲完成签到,获得积分10
3分钟前
cavendipeng完成签到,获得积分10
3分钟前
plz94完成签到 ,获得积分10
3分钟前
3分钟前
欣喜的香菱完成签到 ,获得积分10
3分钟前
涛1完成签到 ,获得积分10
3分钟前
康康完成签到 ,获得积分10
4分钟前
zhangwenjie完成签到 ,获得积分10
4分钟前
wrjww完成签到,获得积分10
4分钟前
4分钟前
moose完成签到,获得积分10
4分钟前
逍遥子完成签到,获得积分10
4分钟前
cq_2完成签到,获得积分0
4分钟前
FashionBoy应助Qiuqiu采纳,获得10
4分钟前
彩色的芷容完成签到 ,获得积分10
4分钟前
4分钟前
Qiuqiu发布了新的文献求助10
4分钟前
Qiuqiu完成签到,获得积分10
5分钟前
5分钟前
冷艳的又蓝完成签到 ,获得积分10
5分钟前
风居住的的地方完成签到 ,获得积分10
5分钟前
盘尼西林发布了新的文献求助10
5分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Polymorphism and polytypism in crystals 1000
Signals, Systems, and Signal Processing 610
Discrete-Time Signals and Systems 610
Russian Politics Today: Stability and Fragility (2nd Edition) 500
Death Without End: Korea and the Thanatographics of War 500
Der Gleislage auf der Spur 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 纳米技术 有机化学 物理 生物化学 化学工程 计算机科学 复合材料 内科学 催化作用 光电子学 物理化学 电极 冶金 遗传学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6080588
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 7911298
关于积分的说明 16361257
捐赠科研通 5216516
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2789193
邀请新用户注册赠送积分活动 1772140
关于科研通互助平台的介绍 1648905