Co-modification with MSC membrane and PDA prevents Fe3O4-induced pulmonary toxicity in mice via AMPK-ULK1 axis

毒性 化学 细胞凋亡 安普克 肺毒性 间充质干细胞 体内 细胞生物学 自噬 药理学 蛋白激酶A 癌症研究 医学 生物化学 生物 有机化学 生物技术
作者
Hua Yao,Jun Yan,Pu Shao,Yuzhuo Wang,Tianxin Liu,Jinlan Jiang,Te Liu
出处
期刊:Toxicology Letters [Elsevier]
卷期号:351: 145-154 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.toxlet.2021.09.003
摘要

Fe3O4 nanoparticles are widely used in the diagnosis and treatment of diseases due to their superparamagnetism, but their toxicity in vivo, which can result in apoptosis or autophagy, cannot be ignored. It has been reported that polydopamine (PDA) modification can reduce the toxicity of Fe3O4 and increase its biocompatibility. However, more research is warranted to further improve the modification method. We therefore developed a new method to coat Fe3O4@PDA nanoparticles with the mesenchymal stem cell membrane (MSCM) and evaluated the toxicity of the modified particles in the lungs of mice. We found that the MSCM modification significantly reduced lung injury induced by Fe3O4 particles in mice. Compared with Fe3O4@PDA nanoparticles, co-modification with MSCM and PDA significantly reduced autophagy and apoptosis in mouse lung tissue, and reduced activation of autophagy mediated by the AMPK-ULK1 pathway axis. Thus, co-modification with MSCM and PDA prevents Fe3O4-induced pulmonary toxicity in mice by inhibiting autophagy, apoptosis, and oxidative stress.

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