Fructose-1,6-bisphosphatase 2 represses cervical cancer progression via inhibiting aerobic glycolysis through promoting pyruvate kinase isozyme type M2 ubiquitination.

糖酵解 磷酸果糖激酶 瓦博格效应 丙酮酸脱氢酶激酶 丙酮酸脱氢酶复合物 生物化学 癌症研究
作者
Bi Wang,Yingnan Yuan,Yin Zou,Zhengjun Qi,Guijia Huang,Yi Liu,Shan Xia,Yu Huang,Zhi Huang
出处
期刊:Anti-Cancer Drugs [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
标识
DOI:10.1097/cad.0000000000001185
摘要

Growing evidence has shown that aerobic glycolysis, as a hallmark of cancer cells, plays a crucial role in cervical cancer. The aim of the study is to uncover whether fructose-1,6-bisphosphatase 2 (FBP2) is involved in cervical cancer progression via the aerobic glycolysis pathway. FBP2 levels were determined by quantitative PCR (qPCR) and western blotting. Cell growth viability and apoptosis were tested by cell counting kit-8 (CCK-8) and flow cytometry assays. Immunoprecipitation assay was applied for the detection of the FBP2 effect on pyruvate kinase isozyme type M2 (PKM2) ubiquitination. FBP2 level was decreased in cervical cancer, which is closely linked to shorter overall survival. FBP2 decreased cell growth and aerobic glycolysis and increased cell apoptosis, as well as decreased PKM2 expression and increased its ubiquitination level. The above-mentioned roles of FBP2 were weakened followed by PKM2 overexpression. FBP2 inhibited cervical cancer cell growth via inhibiting aerobic glycolysis by inducing PKM2 ubiquitination.
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