Mendelian randomization analysis reveals causal effects of food intakes on inflammatory bowel disease risk

孟德尔随机化 医学 观察研究 内科学 疾病 炎症性肠病 全基因组关联研究 溃疡性结肠炎 单核苷酸多态性 生物 遗传学 基因 基因型 遗传变异
作者
Bingxia Chen,Ze‐Guang Han,Lanlan Geng
出处
期刊:Frontiers in Immunology [Frontiers Media SA]
卷期号:13 被引量:4
标识
DOI:10.3389/fimmu.2022.911631
摘要

Traditional observational studies have indicated a link between specific food intakes and inflammatory bowel disease (IBD), but the nature of such links remains unknown. We sought to assess the potential causal relationship between food intakes and IBD risk using Mendelian randomization methods. This study used summary statistics data from large-scale genome-wide association studies (GWAS) on food intakes, Crohn's disease (CD), and ulcerative colitis (UC). In the primary analysis, we used the inverse variance-weighted method to determine whether specific food was causal for CD and UC. In addition, we also ran four other Mendelian randomization methods, including MR Egger, weighted median, maximum likelihood, and weighted mode as a complement. The primary analysis showed that high consumption of poultry (OR, 3.696; 95% CI, 1.056-12.937; p = 0.041) and cereal (OR, 2.449; 95% CI, 1.094-5.482; p = 0.029) had a significant causal association with CD, while high oily fish intake level was found to be statistically significantly associated with the risk of UC (OR, 1.482; 95% CI, 1.002-2.194; p = 0.049). This MR study provides evidence of a potential causal link between certain food intake and CD and UC.
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