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Smad3 promotes adverse cardiovascular remodeling and dysfunction in doxorubicin-treated hearts

阿霉素 医学 不利影响 心室重构 心力衰竭 内科学 药理学 心脏病学 化疗
作者
Melissa Cobb,Shixin Tao,Katherine Shortt,Magdy Girgis,Jeryl Hauptman,Jill Schriewer,Zaphrirah Chin,Edward Dorfman,Kyle Campbell,Daniel P. Heruth,Ralph V. Shohet,Buddhadeb Dawn,Eugene A. Konorev
出处
期刊:American Journal of Physiology-heart and Circulatory Physiology [American Physiological Society]
卷期号:323 (6): H1091-H1107 被引量:8
标识
DOI:10.1152/ajpheart.00312.2022
摘要

Many anticancer therapies cause serious cardiovascular complications that degrade quality of life and cause early mortality in treated patients. Specifically, doxorubicin is known as an effective anticancer agent that causes cardiomyopathy in treated patients. There has been growing interest in defining the role of endothelial cells in cardiac damage by doxorubicin. We have shown in the present study that endothelial nuclei accumulate more intravenously administered doxorubicin than other cardiac cell types. Doxorubicin enhanced cardiac production of the transforming growth factor-β (TGF-β) ligands and nuclear translocation of phospho-Smad3 in both cultured and in vivo cardiac endothelial cells. To examine the role of the TGF-β/mothers against decapentaplegic homolog 3 (Smad3) pathway in cardiac damage by doxorubicin, we used both
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