Serum amyloid A promotes glycolysis of neutrophils during PD-1 blockade resistance in hepatocellular carcinoma

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作者
Meng He,Yongxiang Liu,Song Chen,Haijing Deng,Feng Cheng,Shuang Qiao,Qifeng Chen,Yue Hu,Hui-Ming Chen,Xun Wang,Xiongying Jiang,Xiaojun Xia,Ming Zhao,Ning Lv
出处
期刊:Nature Communications [Springer Nature]
卷期号:15 (1) 被引量:2
标识
DOI:10.1038/s41467-024-46118-w
摘要

Abstract The response to programmed death-1 (PD-1) blockade varies in hepatocellular carcinoma (HCC). We utilize a panel of 16 serum factors to show that a circulating level of serum amyloid A (SAA) > 20.0 mg/L has the highest accuracy in predicting anti-PD-1 resistance in HCC. Further experiments show a correlation between peritumoral SAA expression and circulating SAA levels in patients with progressive disease after PD-1 inhibition. In vitro experiments demonstrate that SAA induces neutrophils to express PD-L1 through glycolytic activation via an LDHA/STAT3 pathway and to release oncostatin M, thereby attenuating cytotoxic T cell function. In vivo, genetic or pharmacological inhibition of STAT3 or SAA eliminates neutrophil-mediated immunosuppression and enhances antitumor efficacy of anti-PD-1 treatment. This study indicates that SAA may be a critical inflammatory cytokine implicated in anti-PD-1 resistance in HCC. Targeting SAA-induced PD-L1 + neutrophils through STAT3 or SAA inhibition may present a potential approach for overcoming anti-PD1 resistance.
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