Identification of concurrent STAT3::RARA and RARA::STAT5b fusions in a variant APL case

三氧化二砷 急性早幼粒细胞白血病 生物 融合基因 髓系白血病 维甲酸 癌症研究 白血病 基因 遗传学 细胞凋亡
作者
Tingting Tao,Jiannong Cen,Chao Xu,Yan Chen,Yanglin Cao,Yanlei Gong,Mingqing Zhu,Suning Chen,Qike Zhang,Yao Li
出处
期刊:Molecular Carcinogenesis [Wiley]
卷期号:63 (4): 558-562 被引量:1
标识
DOI:10.1002/mc.23672
摘要

Abstract Acute promyelocytic leukemia (APL) with typically PML::RARA fusion gene caused by t (15;17) (q22; q12) was distinguished from other types of acute myeloid leukemia. In a subset of patients with APL, t (15;17) (q22;q21) and PML::RARA fusion cannot be detected. In this report, we identified the coexistence of STAT3::RARA and RARA::STAT5b fusions for the first time in a variant APL patient lacking t (15;17)(q22;q21)/ PML::RARA fusion. Then, this patient was resistant to all‐trans retinoic acid combined arsenic trioxide chemotherapy. Accurate detection of RARA gene partners is crucial for variant APL, and effective therapeutic regime is urgently needed.
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