Placenta-derived SOD3 deletion impairs maternal behavior via alterations in FGF/FGFR-prolactin signaling axis

催乳素 胎盘 成纤维细胞生长因子 细胞生物学 内分泌学 信号转导 生物 内科学 怀孕 受体 医学 胎儿 激素 遗传学
作者
Yidan Xu,Ana Bárbara Alves-Wagner,Hitoshi Inada,Sepideh D Firouzjah,Shion Osana,Muhammad Subhan Amir,Royce H. Conlin,Michael F. Hirshman,Eva Nozik‐Grayck,Laurie J. Goodyear,Ryoichi Nagatomi,Joji Kusuyama
出处
期刊:Cell Reports [Elsevier]
卷期号:43 (10): 114789-114789
标识
DOI:10.1016/j.celrep.2024.114789
摘要

Offspring growth requires establishing maternal behavior associated with the maternal endocrine profile. Placentae support the adaptations of the mother, producing bioactive molecules that affect maternal organs. We recently reported that placentae produce superoxide dismutase 3 (SOD3) that exerts sustained effects on the offspring liver via epigenetic modifications. Here, we demonstrate that placenta-specific Sod3 knockout (Sod3
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