BTK and MMP9 regulate NLRP3 inflammasome-dependent cytokine and NET responses in primary neutrophils.

炎症体 布鲁顿酪氨酸激酶 MMP9公司 细胞因子 免疫学 小学(天文学) 医学 生物 受体 炎症 内科学 下调和上调 酪氨酸激酶 遗传学 基因 物理 天文
作者
Vinícius Nunes Cordeiro Leal,Francesca Bork,Maria Mateo Tortola,Juli-Christin von Guilleaume,Carsten L. Greve,Stefanie Bugl,Bettina Danker,Bodo Grimbacher,Alessandra Pontillo,Alexander N.R. Weber
出处
期刊:The Journal of Allergy and Clinical Immunology [Elsevier]
标识
DOI:10.1016/j.jaci.2024.10.035
摘要

Inflammation is a double-edged state of immune activation required to resolve threats harmful to the host but can also cause severe collateral damage. Polymorphonuclear neutrophils (PMN) the primary leukocyte population in humans, mediate inflammation through the release of cytokines and neutrophil extracellular traps (NETs). Whilst the pathophysiological importance of NETs is unequivocal, the multiple molecular pathways driving NET release are not fully defined. Recently, NET release was linked to the NLRP3 inflammasome which is regulated by Bruton's tyrosine kinase in macrophages.

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