作者
Е А Коган,V. V. Andreeva,И. В. Решетов,Т А Демура,N V Zharkov
摘要
Evaluate the morphogenetic and pathogenetic features of hypertrophic and keloid scars of the head and neck.The study included 286 patients, among them 176 (61.5%) patients with hypertrophic and 110 (38.5%) with keloid scars aged 18 to 65 years with a disease duration from 1 month to 2 years. Material for histological and immunohistochemical (IHC) studies of scar tissue was fixed in 10% buffered formalin. Serial paraffin sections were stained with H&E, according to Van Gieson and Weigert. IHC was performed using monoclonal mouse antibodies to collagen type I (clone 3G3, Santa Cruz, dilution 1:100), collagen type III (clone B-4, Santa Cruz, dilution 1:50), collagen type IV (clone COL-94, Santa Cruz, dilution 1:50), MMP-1 (clone 3B6, Santa Cruz, dilution 1:100), α-SMA1 (clone 1A4, Dako Agilent, dilution 1:100) and rabbit polyclonal anti-TGFβ antibodies (clone 3C11, Santa Cruz, 1:100 dilution).Pathogenetic, morphological and immunohistochemical differences in hypertrophic and keloid scars were established depending on their degree of maturity. In the formation of hypertrophic scars, the key factor in sclerotic processes is TGF-b on the background of low MMP1 activity. Keloid scars were distinguished not only by the accumulation of hard-to-degrade collagens, but also by the development of an osteoclast-like reaction with a high content of MMP1. Immature scar tissue was characterized by the presence of myofibroblastic α-SMA1 positive focus and center of inflammatory changes.The data obtained allow substantiating new approaches to the treatment of patients with hypertrophic and keloid scars.Исследования. Изучение морфогенетических и патогенетических особенностей гипертрофических и келоидных рубцов головы и шеи.В исследование включено 286 пациентов, в том числе 176 (61,5%) больных с гипертрофическими и 110 (38,5%) келоидными рубцами в возрасте от 18 до 65 лет с длительностью заболевания от 1 мес до 2 лет. Материал для гистологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследования рубцовой ткани фиксировали в 10% забуференном формалине. Серийные парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону, по Вейгерту. ИГХ-исследование проводили с использованием моноклональных мышиных антител к коллагену I типа (клон 3G3, Santa Cruz, разведение 1:100), коллагену III типа (клон B-4, Santa Cruz, разведение 1:50), коллагену IV типа (клон COL-94, Santa Cruz, разведение 1:50), MMP-1 (клон 3B6, Santa Cruz, разведение 1:100), α-SMA1 (клон 1A4, Dako Agilent, разведение 1:100) и кроличьих поликлональных антител к TGFβ (клон 3С11, Santa Cruz, разведение 1:100).Установлены патогенетические, морфологические и ИГХ-различия гипертрофических и келоидных рубцов в зависимости от степени их зрелости. В формировании гипертрофических рубцов ключевым фактором склеротических процессов является TGF-b на фоне низкой активности MMP1. Келоидные рубцы отличались не только накоплением труднодеградируемых коллагенов, но и развитием остеокластоподобной реакции с высоким содержанием MMP1. Незрелая рубцовая ткань характеризовалась наличием миофибробластических α-SMA1-позитивных фокусов и очагами воспалительных изменений.Полученные данные позволяют обосновать новые подходы к лечению пациентов с гипертрофическими и келоидными рубцами.