Functions of RANKL/RANK/OPG in bone modeling and remodeling

兰克尔 骨保护素 骨重建 破骨细胞 骨吸收 间质细胞 化学 激活剂(遗传学) 秩配基 骨重建期 受体 细胞生物学 内科学 内分泌学 生物 医学 生物化学
作者
Brendan F. Boyce,Lianping Xing
出处
期刊:Archives of Biochemistry and Biophysics [Elsevier BV]
卷期号:473 (2): 139-146 被引量:1340
标识
DOI:10.1016/j.abb.2008.03.018
摘要

The discovery of the RANKL/RANK/OPG system in the mid 1990s for the regulation of bone resorption has led to major advances in our understanding of how bone modeling and remodeling are regulated. It had been known for many years before this discovery that osteoblastic stromal cells regulated osteoclast formation, but it had not been anticipated that they would do this through expression of members of the TNF superfamily: receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG), or that these cytokines and signaling through receptor activator of NF-κB (RANK) would have extensive functions beyond regulation of bone remodeling. RANKL/RANK signaling regulates osteoclast formation, activation and survival in normal bone modeling and remodeling and in a variety of pathologic conditions characterized by increased bone turnover. OPG protects bone from excessive resorption by binding to RANKL and preventing it from binding to RANK. Thus, the relative concentration of RANKL and OPG in bone is a major determinant of bone mass and strength. Here, we review our current understanding of the role of the RANKL/RANK/OPG system in bone modeling and remodeling.
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