Perisomatic changes in h-channels regulate depressive behaviors following chronic unpredictable stress

塔普斯加尔金 慢性应激 神经科学 内科学 内分泌学 机械反应 基因敲除 离子通道 医学 心理学 化学 受体 解剖 生物化学 细胞凋亡
作者
Chung Sub Kim,Darrin H. Brager,Daniel Johnston
出处
期刊:Molecular Psychiatry [Springer Nature]
卷期号:23 (4): 892-903 被引量:46
标识
DOI:10.1038/mp.2017.28
摘要

Chronic stress can be a precipitating factor in the onset of depression. Lentiviral-mediated knockdown of HCN1 protein expression and reduction of functional Ih produce antidepressant behavior. However, whether h-channels are altered in an animal model of depression is not known. We found that perisomatic HCN1 protein expression and Ih-sensitive physiological measurements were significantly increased in dorsal but not in ventral CA1 region/neurons following chronic unpredictable stress (CUS), a widely accepted model for major depressive disorder. Cell-attached patch clamp recordings confirmed that perisomatic Ih was increased in dorsal CA1 neurons following CUS. Furthermore, when dorsal CA1 Ih was reduced by shRNA-HCN1, the CUS-induced behavioral deficits were prevented. Finally, rats infused in the dorsal CA1 region with thapsigargin, an irreversible inhibitor of the SERCA pump, exhibited anxiogenic-like behaviors and increased Ih, similar to that observed following CUS. Our results suggest that CUS, but not acute stress, leads to an increase in perisomatic Ih in dorsal CA1 neurons and that HCN channels represent a potential target for the treatment of major depressive disorder.
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