Altered macroautophagy in the spinal cord of SOD1 mutant mice

SOD1 自噬 肌萎缩侧索硬化 脊髓 生物 发病机制 细胞生物学 转基因小鼠 突变体 运动神经元 转基因 超氧化物歧化酶 突变 体内 神经科学 免疫学 基因 遗传学 疾病 病理 氧化应激 医学 内分泌学 细胞凋亡
作者
Liang Li,Xiaojie Zhang,Weidong Le
出处
期刊:Autophagy [Informa]
卷期号:4 (3): 290-293 被引量:170
标识
DOI:10.4161/auto.5524
摘要

AbstractAmyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease caused by selective loss of motor neurons (MNs). About 20% familial cases of ALS (fALS) carried the Cu, Zn-superoxide dismutase (SOD1) gene mutation, which plays a crucial role in the pathogenesis of fALS. There is evidence suggesting that macroautophagy can degrade mutated SOD1 in vitro. To investigate whether the mutant SOD1 can induce macroautophagy in vivo, we examined the LC3 processing in spinal cord and the activation status of macroautophagy in MNs of SOD1G93A transgenic mice at different stages. Our data demonstrated that autophagy was activated in spinal cord of SOD1G93A mice indicating a possible role of macroautophagy in the pathogenesis of ALS.

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