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High-altitude hypoxia exposure inhibits erythrophagocytosis by inducing macrophage ferroptosis in the spleen

脾脏 红细胞生成 红浆 缺氧(环境) 免疫学 生物 巨噬细胞 外周血单个核细胞 细胞生物学 体外 化学 内科学 医学 氧气 贫血 生物化学 有机化学
作者
Wan-ping Yang,Mei-qi Li,Jie Ding,Jiayan Li,Gang Wu,Bao Liu,Yuqi Gao,Guohua Wang,Qianqian Luo
出处
期刊:eLife [eLife Sciences Publications, Ltd.]
卷期号:12
标识
DOI:10.7554/elife.87496.4
摘要

High-altitude polycythemia (HAPC) affects individuals living at high altitudes, characterized by increased red blood cells (RBCs) production in response to hypoxic conditions. The exact mechanisms behind HAPC are not fully understood. We utilized a mouse model exposed to hypobaric hypoxia (HH), replicating the environmental conditions experienced at 6000 m above sea level, coupled with in vitro analysis of primary splenic macrophages under 1% O 2 to investigate these mechanisms. Our findings indicate that HH significantly boosts erythropoiesis, leading to erythrocytosis and splenic changes, including initial contraction to splenomegaly over 14 days. A notable decrease in red pulp macrophages (RPMs) in the spleen, essential for RBCs processing, was observed, correlating with increased iron release and signs of ferroptosis. Prolonged exposure to hypoxia further exacerbated these effects, mirrored in human peripheral blood mononuclear cells. Single-cell sequencing showed a marked reduction in macrophage populations, affecting the spleen’s ability to clear RBCs and contributing to splenomegaly. Our findings suggest splenic ferroptosis contributes to decreased RPMs, affecting erythrophagocytosis and potentially fostering continuous RBCs production in HAPC. These insights could guide the development of targeted therapies for HAPC, emphasizing the importance of splenic macrophages in disease pathology.
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