LRG1 promotes atherosclerosis by inducing macrophage M1-like polarization

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作者
Juan Wang,Jing Wang,Jiuchang Zhong,Hongbin Liu,Weiming Li,Mulei Chen,Li Xu,Wenbin Zhang,Ze Zhang,Zhizhong Wei,Jia Guo,Xinyu Wang,Jianhua Sui,Xingpeng Liu,Sitao Zhang,Xiaodong Wang
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Proceedings of the National Academy of Sciences]
卷期号:121 (35)
标识
DOI:10.1073/pnas.2405845121
摘要

Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease of the arterial wall characterized by the accumulation of cholesterol-rich lipoproteins in macrophages. How macrophages commit to proinflammatory polarization under atherosclerosis conditions is not clear. Report here that the level of a circulating protein, leucine-rich alpha-2 glycoprotein 1 (LRG1), is elevated in the atherosclerotic tissue and serum samples from patients with coronary artery disease (CAD). LRG1 stimulated macrophages to proinflammatory M1-like polarization through the activation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) and c-Jun N-terminal kinase (JNK) pathways. The LRG1 knockout mice showed significantly delayed atherogenesis progression and reduced levels of macrophage-related proinflammatory cytokines in a high-fat diet–induced Apoe −/− mouse atherosclerosis model. An anti-LRG1 neutralizing antibody also effectively blocked LRG1-induced macrophage M1-like polarization in vitro and conferred therapeutic benefits to animals with ApoE deficiency-induced atherosclerosis. LRG1 may therefore serve as an additional biomarker for CAD and targeting LRG1 could offer a potential therapeutic strategy for CAD patients by mitigating the proinflammatory response of macrophages.
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