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Gondoic acid alleviates LPS‑induced Kupffer cells inflammation by inhibiting ROS production and PKCθ/ERK/STAT3 signaling pathway

炎症 MAPK/ERK通路 活性氧 信号转导 细胞生物学 脂多糖 巨噬细胞 化学 蛋白激酶C 车站3 生物 生物化学 免疫学 体外
作者
Guoqiang Fan,Yanfei Li,Yaxin Liu,Xiaoyi Suo,Yimin Jia,Xiaojing Yang
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:111: 109171-109171 被引量:8
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2022.109171
摘要

Kupffer cells (KCs) is the main macrophage in liver, and its inflammation is related to liver diseases. It has been shown that inflammatory macrophages are accompanied by changes in monounsaturated fatty acid (MUFA) content. However, the effect of gondoic acid (GA) on inflammation and its underlying mechanism have not been described. In the current study, we demonstrated that GA significantly inhibited the expression of pro-inflammatory factors in LPS-exposed KCs. Further research found that GA reduced lipopolysaccharide (LPS)-stimulated reactive oxygen species (ROS) levels and enhanced the expression of antioxidant genes. Meanwhile, GA obviously blocked the LPS-stimulated PKCθ/ERK/STAT3 signaling pathways to alleviate the inflammatory responses. These results demonstrated for the first time that GA improves KCs inflammation through the inhibition of ROS production and PKCθ/ERK/STAT3 signaling pathway, the results assist in the potential development of functional foods or prodrugs based on the GA rich plant oils.
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