RACK1 promotes radiation resistance in esophageal cancer via regulating AKT pathway and Bcl-2 expression

抗辐射性 下调和上调 蛋白激酶B 癌症研究 细胞生长 信号转导 癌症 癌细胞 化学 细胞生物学 放射治疗 生物 医学 内科学 生物化学 基因 遗传学
作者
Bowen Liu,Cong Wang,Pengxiang Chen,Lu Wang,Yufeng Cheng
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier]
卷期号:491 (3): 622-628 被引量:14
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2017.07.153
摘要

RACK1 is a seven Trp-Asp 40 repeat protein, which interacts with a wide range of kinases and proteins. RACK1 plays an important role in the proliferation and progression of various cancers. The aim of this study is to detect the role of RACK1 in the radioresistance in esophageal cancer. The results indicated that downregulation of RACK1 reduced the colony formation ability, proliferation ability and resistance of cells to radiation effection through regulating the radiation-related proteins including pAKT, Bcl-2 and Bim; whereas upregulation of RACK1 promoted the ability and radioresistance of ESCC cells. Our findings suggest that RACK1 promotes proliferation and radioresistance in ESCC cells by activating the AKT pathway, upregulating Bcl-2 expression and downregulating protein levels of Bim. Our study fills in gaps in the field of RACK1 and radiation resistance and may provide new possibilities for improving strategies of radiotherapy in esophageal cancer.
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