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Metabolic dysfunction mediated by HIF-1α contributes to epithelial differentiation defects in eosinophilic esophagitis.

嗜酸性食管炎 发病机制 缺氧(环境) 炎症 免疫学 过敏 嗜酸性粒细胞 缺氧诱导因子 医学 疾病 生物 病理 哮喘 基因 化学 遗传学 氧气 有机化学
作者
Sinéad Ryan,Louise Crowe,Sofía N Almeida Cruz,Matthew D. Galbraith,Carol O’Brien,Juliet A Hammer,Ronan Bergin,Shauna K Kellett,Gary E. Markey,Taylor M Benson,Olga Fagan,Joaquı́n M. Espinosa,Niall Conlon,Claire L. Donohoe,Susan McKiernan,Andrew E. Hogan,Eóin N. McNamee,Glenn T. Furuta,Calies Menard‐Katcher,Joanne C. Masterson
出处
期刊:The Journal of Allergy and Clinical Immunology [Elsevier]
标识
DOI:10.1016/j.jaci.2024.07.030
摘要

Investigating the contributory role that epithelial cell metabolism plays in allergic inflammation is a key factor to understanding what influences dysfunction and the pathogenesis of the allergic disease eosinophilic esophagitis (EoE). We previously highlighted that the absence of hypoxia signaling through hypoxia-inducible factor (HIF)-1α in EoE contributes to esophageal epithelial dysfunction. However, metabolic regulation by HIF-1α has not been explored in esophageal allergy.

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