FDX1 downregulation activates mitophagy and the PI3K/AKT signaling pathway to promote hepatocellular carcinoma progression by inducing ROS production

粒体自噬 下调和上调 肝细胞癌 PI3K/AKT/mTOR通路 癌症研究 蛋白激酶B 细胞生物学 信号转导 化学 生物 自噬 细胞凋亡 基因 生物化学
作者
Bo Sun,Peng Ding,Yinghui Song,Jia Zhou,Xu Chen,Chuang Peng,Sulai Liu
出处
期刊:Redox biology [Elsevier BV]
卷期号:75: 103302-103302 被引量:13
标识
DOI:10.1016/j.redox.2024.103302
摘要

Mitochondrial dysfunction and metabolic reprogramming can lead to the development and progression of hepatocellular carcinoma (HCC). Ferredoxin 1 (FDX1) is a small mitochondrial protein and recent studies have shown that FDX1 plays an important role in tumor cuproptosis, but its role in HCC is still elusive. In this study, we aim to investigate the expression and novel functions of FDX1 in HCC.
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