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Sex-specific and developmental effects of early life adversity on stress reactivity are rescued by postnatal knockdown of 5-HT1A autoreceptors

神经发生 5-羟色胺受体 内科学 内分泌学 自动受体 心理学 母亲被剥夺 5-羟色胺能 血清素 齿状回 皮质酮 海马体 压力源 神经科学 受体 生物 医学 激素
作者
Rushell Dixon,Lauren Malave,Rory Thompson,Serena Wu,Yifei Li,Noah Sadik,Christoph Anacker
出处
期刊:Neuropsychopharmacology [Springer Nature]
标识
DOI:10.1038/s41386-024-01999-9
摘要

Abstract Early Life Adversity (ELA) predisposes to stress hypersensitivity in adulthood, but neurobiological mechanisms that protect from the enduring effects of ELA are poorly understood. Serotonin 1A (5HT 1A ) autoreceptors in the raphé nuclei regulate adult stress vulnerability, but whether 5HT 1A could be targeted to prevent ELA effects on susceptibility to future stressors is unknown. Here, we exposed mice with postnatal knockdown of 5HT 1A autoreceptors to the limited bedding and nesting model of ELA from postnatal day (P)3-10 and tested behavioral, neuroendocrine, neurogenic, and neuroinflammatory responses to an acute swim stress in male and female mice in adolescence (P35) and in adulthood (P56). In females, ELA decreased raphé 5HT neuron activity in adulthood and increased passive coping with the acute swim stress, corticosterone levels, neuronal activity, and corticotropin-releasing factor (CRF) levels in the paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus. ELA also reduced neurogenesis in the ventral dentate gyrus (vDG) of the hippocampus, an important mediator of individual differences in stress susceptibility, and increased microglia activation in the PVN and vDG. These effects of ELA were specific to females and manifested predominantly in adulthood, but not earlier on in adolescence. Postnatal knockdown of 5HT 1A autoreceptors prevented these effects of ELA on 5HT neuron activity, stress reactivity, neurogenesis, and neuroinflammation in adult female mice. Our findings demonstrate that ELA induces long-lasting and sex-specific impairments in the serotonin system, stress reactivity, and vDG function, and identify 5HT 1A autoreceptors as potential targets to prevent these enduring effects of ELA.

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