MCTS1 enhances the proliferation of laryngeal squamous cell carcinoma via promoting OTUD6B-1 mediated LIN28B deubiquitination

细胞周期蛋白D1 细胞生长 泛素 下调和上调 癌症研究 细胞生物学 生物 细胞培养 细胞 化学 分子生物学 细胞周期 生物化学 基因 遗传学
作者
Binjuan Ma,Xiaoquan Wei,Shijie Zhou,Mengsheng Yang
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier BV]
卷期号:678: 128-134
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2023.08.036
摘要

The aberrant upregulation of MCTS1 Re-Initiation and Release Factor (also known as Malignant T-cell-amplified sequence 1, MCTS1) can promote laryngeal squamous cell carcinoma (LSCC). It might act as a binding partner of multiple proteins. In this study, we further explored the expression of potential interaction between MCTS1 and OTU domain-containing protein 6B (OTUD6B) and its influence on the ubiquitination and degradation of OTUD6B's substrate in LSCC. LSCC cell lines AMC–HN–8 and TU177 were utilized for assessing protein-protein interaction, protein degradation and tumor growth in vitro and in vivo. The results showed that MCTS1 interacts with OUTD6B isoform 1 (OTUD6B-1) in the cell lines. Higher OTUD6B-1 expression is associated with significantly shorter progression-free interval in LSCC patients. OTUD6B positively modulated the expression of cyclin D1, cyclin E1 and c-Myc and LSCC cell proliferation in vitro and in vivo. MCTS1 negatively modulated the degradation of LIN28B in G1/S cells, via enhancing OTUD6B-mediated cleaving of K48-branched ubiquitin chains from LIN28B. OTUD6B or LIN28B shRNA weakened MCTS1 overexpression-induced cyclin D1 and c-Myc protein expression and LSCC cell proliferation. In summary, this study revealed that MCTS1 could enhance LSCC proliferation partially via the OTUD6B-LIN28B axis.
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